quinta-feira, 16 de novembro de 2017

A Importância da Nutrição na Prevenção e Tratamento de Doenças Metabólicas: Diabetes melito e Hipersensibilidade Alimentar

Nathália Viana Barbosa¹, Melisa Fructuoso Machado² 

¹Graduanda em Medicina Veterinária pela Universidade Federal de Santa Maria 
²Mestranda em Zootecnia pela Universidade Federal do Paraná

Introdução

A nutrição clínica é entendida como um conjunto de processos que envolve a ingestão, digestão, absorção, metabolismo e excreção dos nutrientes, tendo como objetivo o desenvolvimento e manutenção das funções do organismo e seus metabólitos, fornecimento de energia, prevenção de doenças e sustentação no processo de convalescença ou terapêutico em doenças agudas e crônicas (GRANDJEAN, 2006).

Com a disponibilidade de tratamentos medicamentosos e cirúrgicos, o suporte nutricional do animal enfermo pode ser negligenciado, tornando a desnutrição fator determinante na morbidade, mortalidade e na alteração do efeito terapêutico dos fármacos (CARCIOFI et al, 2015).

De acordo com Abood (1998), o suporte nutricional adequado favorece o estado metabólico na doença, otimiza a resposta a tratamentos clínicos, impede a deterioração da função imune e minimiza a perda de massa corpórea magra.

Nutrição Clínica

A nutrição apresenta papel decisivo no tratamento de enfermidades, visto que as alterações metabólicas provocadas por doenças resultam em desnutrição e há diferentes respostas de um organismo em estado saudável para um em estado de desnutrição (CARCIOFI et al, 2015).

Ainda conforme Carciofi et al (2015), a resposta inflamatória em animais doentes induz a alterações como liberação de citocinas e síntese ou inibição de hormônios, resultando em uma alteração metabólica para um estado catabólico. Com o aumento dos níveis de catecolaminas, hormônio do crescimento (GH), glucagon e citocinas, ocorre uma ação antagônica à insulina, provocando hiperglicemia e degradação de proteína tecidual para gliconeogênese aumentada. Na anorexia, manifestação de diversas doenças, a fonte de energia é proveniente da proteólise acelerada, ocasionando também a perda de massa magra e refletindo na reparação tecidual, metabolismo de medicamentos e ação do sistema imunológico.

Diabetes melito

Diabetes melito é uma doença crônica resultante da ineficiente síntese ou absorção da insulina, prejudicando o metabolismo da glicose no organismo. Existem dois tipos de diabetes melito, determinados de acordo com a necessidade da insulina para estabelecer o controle glicêmico. Diabetes melito tipo 1 ou insulino-dependente (DMID) é decorrente da destruição das células β pancreáticas, resultando em baixa concentração de insulina, transporte prejudicado da glicose circulante para as células e acentuada gliconeogênese hepática e glicogenólise, enquanto o tipo 2 ou não insulino-dependente (DMNID) é causado pela resistência periférica à insulina (MEYRER, 2014; NELSON, 2015).

O tipo 1 de diabetes melito é frequente em cães e sua causa é pouco conhecida, podendo ser multifatorial. Os fatores iniciais podem ser predisposição genética, infecção, obesidade, doença ou medicamento antagonista à insulina, mecanismos imunomediados e pancreatite, que resultam na perda irreversível de células β, hipoinsulinemia, prejuízo do transporte de glicose para células e acelerada gliconeogênese e glicólise hepática (NELSON, 2015).

A maioria dos cães que apresentam a doença tem de 7 a 9 anos, sendo o aparecimento antes de 1 ano (diabetes juvenil) pouco comum. As cadelas inteiras são duas vezes mais acometidas, pela presença da progesterona. Foi observada maior predisposição em raças como Terrier Australiano, Schnauzer, Bichon Frise e Poodle. O diabetes tipo 2 é pouco frequente, sendo observada a intolerância à glicose induzida pela obesidade (CRIVELLENTI, 2015; NELSON, 2015; PÖPPL, 2005). O tratamento consiste numa associação da insulinoterapia com exercícios físicos e uma dieta adequada (CRIVELLENTI, 2015).

A terapia nutricional deve ser prescrita em todo caso de diabetes melito, afim de reduzir ou manter o peso e evitar flutuações glicêmicas. Preconiza-se a utilização de dietas densas com baixa caloria, com cuidados para que o nível de energia não seja insuficiente para o metabolismo, e aumento do gasto calórico por meio de exercícios físicos. Menor teor de gordura diminui a densidade calórica dos alimentos (GRECO, 2003).

Dietas ricas em gordura diminuem a sensibilidade periférica à insulina, além de reduzir a utilização de insulina pelo sistema nervoso central, causando inibição do centro da saciedade no hipotálamo e estimulação do centro da fome (KAIYALA et al, 1999). A administração de dietas ricas em fibras solúveis e insolúveis promovem a absorção de glicose a partir do intestino, minimizando a hiperglicemia pós brandial, além de auxiliar a perda de peso (NELSON, 2015).

Apesar de benéficas na regulação da glicemia, as dietas ricas em fibras devem ser usadas com cautela afim de evitar excessiva defecação, além de que podem dificultar o ganho de peso em cães magros e ter baixa palatabilidade (ANDRADE, 2002).

Um estudo realizado por Schermerhorn (2003) demonstrou que a administração de fibra diminuiu os níveis de colesterol total em cães saudáveis e que a utilização de uma dieta rica em fibras a cães diabéticos, teve efeitos significativos no controle da glicemia. Já no estudo de Nelson (2015), foi observado que monossacarídeos e dissacarídeos, propilenoglicol e xarope de milho, devem ser evitados.

A utilização de carboidratos complexos é favorável em cães, enquanto felinos necessitam de baixa quantidade de carboidratos e de proteínas de alto valor biológico (OLIVEIRA, 2003). Em gatos, o aminoácido arginina é ótimo estimulante da insulina e a manutenção da insulina é mais eficiente em dietas ricas em proteínas e pobre em carboidratos. (MARTIN, 2000).

Doenças concomitantes devem ser consideradas no momento da formulação da dieta. Como exemplo, a diminuição dos níveis de proteína, fósforo, sódio e utilização de arginina e ômegas 3 e 6 na dieta de pacientes com doença renal crônica, assim como uso de dieta hipoalergênica em animais com doença intestinal inflamatória (NELSON, 2015).

Nelson (2015) ressaltara a importância do pico de glicemia coincidir com o pico de efeito da insulina, sendo assim, recomendado o fornecimento do alimento próximo ao momento da injeção de insulina na terapia a cada 12 horas e no momento da injeção de insulina e 8 a 10 horas após a aplicação, na terapia a cada 24 horas.

Hipersensibilidade Alimentar

Outras afecções presentes na clínica veterinária são as reações adversas aos alimentos que podem ser de origem imunológica ou não imunológica. A alergia alimentar, dermatite trofoalérgica ou hipersensibilidade alimentar, é definida como resposta anormal do sistema imune contra a ingestão de algum alimento ou aditivo alimentar, gerando reação orgânica que caracteriza a alergia. (SALZO, 2009).

A reação alérgica é iniciada pela exposição de um organismo sensível a um antígeno, numa dose tolerada por indivíduos normais. (TIZARD, 2009). Alérgenos alimentares são, na maioria das vezes, glicoproteínas de 18 a 36 mil Daltons, sendo geralmente termo e ácido estáveis (SAMPSON, 1988). Essas glicoproteínas são hidrossolúveis, relativamente estáveis ao calor, ácidos e proteases. A estrutura primaria da proteína determina a sua antigenicidade, que pode ser diminuída quando a estrutura tridimensional é interrompida (estruturas secundárias e terciárias), alterando a estrutura das cadeias laterais de aminoácidos ou clivando as ligações peptídicas, processo conhecido como hidrólise (FERNANDES, 2005; CAVE, 2006; PLANT, 2011). Os antígenos alimentares mais comuns são as proteínas encontradas na carne bovina, na carne de frango, no leite, ovos, milho, trigo e soja (FERNANDES, 2005).

Acredita-se que há envolvimento dos mecanismos de hipersensibilidade dos tipos I, III e IV (PATERSON, 2008). A reação imediata (Hipersensibilidade I) envolve a combinação do alérgeno com IgE específica fixada a mastócitos teciduais ou basófilos circulantes, sensibilizado as células localizadas na pele e provocando a liberação de mediadores químicos como histamina, serotonina, prostaglandina e leucotrienos (ISHIZAKA, 1967). Ocorre de minutos a horas após a ingestão do alimento. Quando a ação em células é restrita ao trato gastrointestinal, ocorre sintomatologia específica deste sistema, caracterizada por diarreias e vômito (FERNANDES, 2005).

Hipersensibilidade do tipo II ou intermédia é resultado de uma fase tardia da degranulação de células mediada pela IgE. Há formação de imunocomplexos, que também podem se depositar na pele, na lâmina própria do intestino e fixação do complemento, gerando reação inflamatória local. É a responsável por sinais clínicos digestivos tardios (LESSOF, 1988).

Respostas de hipersensibilidade tipos III e IV possuem fisiopatologia não esclarecida e caracterizam uma reação tardia ao alérgeno. Na espécie humana, observa-se relação destas hipersensibilidades com doenças inflamatórias intestinais (FERNANDES, 2005). De acordo com White (1998), a hipersensibilidade alimentar tem maior prevalência em cães jovens com menos de um ano de idade.

A qualidade do alimento e as condições individuais dos animais são fatores predisponentes à alergia alimentar, além de outros fatores que contribuam para intolerância imunitária, que podem ser pela má digestão, problemas de permeabilidade intestinal, imunizações ou atopia (DURANTI, 2011). Dietas com proteínas de baixa digestibilidade aumentam a permeabilidade da mucosa do intestino, visto que sua digestão é incompleta, diminuindo o trânsito intestinal e aumentando o contato da mucosa com o alérgeno. A maioria dos cães com sintomas de hipersensibilidade alimentar ficaram expostos ao alimento por pelo menos dois anos antes da apresentação dos sinais clínicos (FERNANDES, 2005).

O teste de dieta de eliminação (TDE) é de eleição para o diagnóstico da doença, porém existem dificuldades de execução pelo proprietário do animal (SALZO, 2009; ZIMMER, 2011). Este teste consiste no fornecimento de alimentos com os quais o animal não teve contato até então, principalmente no que diz respeito à proteína (FERNANDES, 2005). Carboidratos podem também agir como alérgenos, porém isso ocorre em uma frequência bem menor, portanto, a dieta de teste inclui uma nova fonte de carboidrato, como arroz integral e batata (GASCHEN, 2006; PLANT, 2011). Normalmente em 15 dias, nota-se regressão das lesões e prurido. Durante a fase de teste, não se deve fornecer ao animal nenhum outro tipo de alimento, como petiscos, bolachas e doces, e o uso de aditivos, como óleo e sal, deve ser o mínimo possível. (JACKSON, 2001; FERNANDES, 2005; SALZO, 2009). Outra alimentação disponível para utilização no teste de eliminação são as dietas comerciais hidrolisadas além de tratamento, serve como método diagnóstico para cães com hipersensibilidade alimentar. As propriedades alergênicas dos alimentos são reduzidas através de processos enzimáticos. (BOND, 2008). Esses alimentos são conhecidos comercialmente como rações hipoalergênicas e são obtidas através da modificação da estrutura física da proteína, reduzindo a resposta imune provocada pelo alérgeno. As alterações estruturais são obtidas através da proteólise enzimática, processo que reduz o peso molecular da proteína para menos de 18 mil dáltons. (NASCENTE, 2006). 

Entretanto, as dietas atualmente disponíveis no mercado não são suficientemente hidrolisadas para garantir a completa ausência de todos os alérgenos, tornando a escolha de fonte de proteína alternativa ainda necessária. (CAVE, 2006).

Os ácidos graxos poli-insaturados (AGP) vem sendo amplamente utilizados na alimentação em casos de hipersensibilidade alimentar, pois são componentes estruturais da membrana celular, precursores dos ácidos graxos da série ômega, além de possuir papel importante na secreção e regulação dos hormônios hipotalâmicos e hipofisiários e ser indispensáveis em processos inflamatórios e imunes. (ORGANNACT)

Ácidos graxos poli-insaturados (AGP) possuem capacidade cicatricial cutânea e aumento da perda transepidermal de água (CAMPBELL, 1995). O ácido cis-Iinoleico (AL) é incorporado às ceramidas no extrato córneo da pele, impedindo a evaporação de água através da pele. O ácido aracdônico (AA) é o precursor da PGE2 e sua deficiência resulta em hiperqueratose e descamação da epiderme em felinos (CARCIOFI et al, 2010).

O grau de inflamação depende, da reação entre ácidos graxos ômega-3 (ácido linolênico) e ácidos graxos ômega-6 (ácido linoleico). A predominância de ácidos da série n-6 levaria a quadros inflamatórios mais intensos, já os ácidos graxos ômega-3 diminuiriam o processo inflamatório. (REINHART, 1998).

O ômega 3 é encontrado na linhaça, enquanto o ômega 6 em óleos de soja, milho e girassol, entretanto, gatos e cães atópicos são incapazes de converter ácido linolênico em EPA e DHA, e linoleico em GLA. Sendo assim, é necessário o fornecimento de fontes diretas de EPA, DHA e GLA nesses casos, através do óleo de peixe (EPA e DHA) e óleo de borragem (GLA). (ROYAL CANIN, 2017). 

Um nutriente importante na manutenção da integridade de pele e pelos é a proteína, visto que constitui cerca de 95% da composição de pelos, com alta porcentagem de aminoácidos sulfurados, e que o crescimento normal e queratinização da pele exigem 25-30% das necessidades proteicas do animal. Hiperqueratose, hiperpigmentação e perda do pigmento piloso são decorrentes da deficiência proteica (ORGANNACT). A associação de aminoácidos com vitaminas do complexo B promovem a diminuição da perda de água através da pele e a síntese de ceramidas, importante na nutrição e hidratação de células cutâneas (ROYAL CANIN, 2017).

Algumas vitaminas e minerais podem auxiliar no tratamento e prevenção dos danos cutâneos provocados pelos alérgenos alimentares, Vitamina A exerce inúmeras funções no organismo, como crescimento, desenvolvimento e manutenção do tecido epitelial, função imunológica e reprodutiva (ORGANACT). A vitamina C, além de possuir ação antioxidante, serve de coenzima para produção de colágeno. Vitamina B5 e B13 agem na proliferação e diferenciação de queratinócitos e como precursor na síntese de ceramidas, respectivamente. O zinco também atua na diminuição da perda de água, reforçando a barreira cutânea, e em forma quelada, acelera o crescimento do pelo. A associação de ômega 6 com zinco melhora aparência e qualidade da pelagem (ROYAL CANIN, 2017).

Considerações Finais

O manejo nutricional correto é determinante na melhora do quadro clínico de pacientes enfermos por atender a demanda de nutrientes requerida nas alterações metabólicas presentes nas afecções. A aplicação da nutracêutica na clínica veterinária deve sempre ser considerada na prevenção e tratamento de doenças crônicas e degenerativas, a fim de permitir maior qualidade de vida e longevidade ao paciente.


Referências Bibliográficas:
ABOOD, S.K. Cuidados nutricionais de pacientes hospitalizados. Manual de cirurgia de pequenos animais. 2 ed. São Paulo: Manole, 1998. p. 79 – 104. 
ANDRADE, S.F. Manual de Terapêutica Veterinária. 2.ed. São Paulo: Roca. 2002. 397p. 
BOND, R.; BLACKMAN, C. Diagnosis of cutaneous adverse food reactions in dogs using a hydrolysed soy and cornstarch diet. Royal Veterinary College, Hatfield, 2008.Disponível em: <http://www.vetinfo.pt/vetinfo/MEDIA/casos/PPVD_Canine_HA_Case_Study_Hepatic_Adverse_Food.pdf>. Acesso em: 02/09/2017.
CAMPBELL, K. L. Fatty acid supplements in dermatology. America College Of Veterinary Internal Medicine, Florida, 1995.
CARCIOFI, A. C.; BRUNETTO, M. A.; GOMES, M. O. S.; TEIXEIRA, F. A.; RIBEIRO, E. M.; PEDRINELLI, V. Apostila VI Simpósio Sobre Nutrição Clínica de Cães e Gatos. Jaboticabal, 2015.
CARCIOFI, A. C.; NOGUEIRA, P. S.; BRUNETTO, M. A.; JEREMIAS, J. T.; GOMES, M. O. S.; TESHIMA, E. Dermatose Responsiva à Biotina no Cão. Ciência Rural, vol.40, no.3. Santa Maria, 2010.
CAVE, N. J. Hydrolyzed protein diets for dogs and cats. Veterinary Clinics Small Animal, Nova Zelândia, 2006. Disponível em: <http://www.vetsmall.theclinics.com/article/S0195-5616(06)00099-4/fulltext>. . Acesso em: 20/09/17.
CRIVELLENTI, L. Z.; CRIVELLENTI, S. B. Casos de Rotina em Medicina Veterinária de Pequenos Animais. 2ª ed. Editora MedVet, 2015.
DURANTI, R. G. Dermatite trofoalérgica (alergia alimentar) em cães - Revisão de literatura. Trabalho de Conclusão de Graduação. Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2011.
FERNANDES, M. E. Alergia alimentar em cães. Dissertação de Mestrado. Universidade de São Paulo. São Paulo, 2005.
GASCHEN, F. P.; MERCHANT, S. R. Adverse Food Reactions in Dogs and Cats. Veterinary Clinics Small Animal, Louisiana, 2011.
GRANDJEAN, D. Tudo o que você deve saber sobre o papel dos nutrientes na saúde de cães e gatos. Informativo técnico. Royal Canin, 2006.
GRECO, D. S. Cetoacidosis Diabética. British Small Animal Veterinary Association, 2008. Pg 207-216.
ORGANNACT. Importância da Nutrição nas Dermatopatias. Informativo técnico. [201?].
ISHIZAKA, K.; ISHIZAKA, T. Identification of gamma E-antibodies as a carrier of reaginic activity. Journal of Immunology, 1967.
JACKSON, A. H. Diagnostic techniques in dermatology: The investigation and diagnosis of adverse food reactions in dogs and cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice, 2001.
KAIYALA, K. J.; PRIGEON, R. L.; KAHN, S.E.; WOODS, S.C.; PORTE, T.; SCHWARTZ, M. W. Reduced β-cell function contributes to impaired glucose tolerance in dogs made obese with a high-fat feeding. American Journal of Physiology, 1999. 277: E659-E667 LESSOF, M. H. Alergia: aspectos clínicos e imunológicos. São Paulo, Roca, 1988.
MARTIN, G.; RAND, J. Current understanding of feline diabetes: part 2, treatment. Journal of Feline Medicine and Surgery, v.2, p. 3-17, 2000.
MEYRER, B. Diabetes Mellitus: monitorando o tratamento. Seminário apresentado na disciplina Transtornos Metabólicos dos Animais Domésticos, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2014, 11p.
NASCENTE, P. S. Hipersensibilidade alimentar em cães e gatos. Revista Clínica Veterinária, Ano XI, n. 64, set./out., 2006.
NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Medicina Interna de Pequenos Animais. 5ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
OLIVEIRA, I, A. Diabetes melittus em Pequenos Animais: Estratégias de Tratamento e Monitoração. Programa de Pós Graduação em Ciências Veterinárias da UFRGS. Porto Alegre, 2003.
PATERSON, S. Allergic skin disease. Manual of skin diseases of the dog and cat. 2ª ed. Oxford, Blackwell Publishing, 2008.
PLANT, J. Cutaneous adverse food reactions in dogs. Veterinary Focus, Lake Oswego, 2011. Disponível em: . Acesso em: 19/09/2017.
PÖPPL, A.G.; GONZÁLEZ, F.H.D. Aspectos epidemiológicos e clínico-laboratoriais da Diabetes Mellitus em cães. Acta Scientiae Veterinariae, 2005. 33: 33-40.
REINHART, G. A.; DAVENPORT, G. M. Omega-3 fatly acids and inflammation managemenl. IAMS Company, 1998. p. 34-39.
SALZO, P. S.; LARSSON, C. E. Hipersensibilidade alimentar em cães. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia. Belo Horizonte, v.61, n.3, 2009. 
SAMPSON, H. A. IgE mediated food intolerance. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 1988.
TIZARD, I. R. Imunologia veterinária: uma introdução. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. 587 p.
WHITE, S. D. Food allergy in dogs. Compendium on Continuing Education for the Practising Veterinarian, 1998.
ZANELI, E. B. Suporte Nutricional nas Dermatopatias. Informativo técnico Royal Canin, 2017. Disponível em: < http://portalvet.royalcanin.com.br/artigo.aspx?id=161> Acesso em: 20/09/17. 
ZIMMER, A. Food allergen-specific serum IgG and IgE before and after elimination diets in allergic dogs. Veterinary Immunology and Immunopathology, Alemanha, 2011.